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糖尿病为什么会有并发症？跟什么有关？

互推小编
 

糖尿病作为一种慢性血糖升高的疾病，为何会发生并发症？

虽然糖尿病并发症的确切机制尚不清楚，但可以肯定地说，慢性并发症与糖尿病病程、高血糖的程度、血压、肥胖、吸烟、遗传等因素，以及多种因素相互作用都有一定的关系。其中慢性高血糖是最最主要的因素。

高血糖是如何导致组织受损的呢？目前认为高血糖导致组织损害的主要机制，有以下几方面。

图片来自网络，仅供参考

01蛋白质的非酶糖化

蛋白质非酶糖化是指葡萄糖的醛基与蛋白质分子中赖氨酸或羟赖氨酸的έ-氨基结合形成的糖基化蛋白质的反应过程，最终形成糖基化终末产物（AGE）。

通俗点说，就是血糖与蛋白质两者呆在一起的时间长了，产生了感情，就要手拉手，形成一个复合物——糖基化蛋白质。血糖浓度，蛋白质的半衰期及蛋白质中赖氨酸和羟赖氨酸的含量，是影响糖基化形成的主要因素。

蛋白质糖化后，蛋白质的结构、机械强度、溶解度、配位结合、交联等会发生改变。糖尿病的各种慢性并发症都与蛋白质糖基化形成有关。如血管和肾小球基底膜等在高血糖作用下，形成糖化的胶原蛋白，进而促进了胶原硬化、老化。胶原硬化、老化是微血管病变的病理生理基础。

临床上测定的糖化血红蛋白，就是利用了蛋白质的非酶糖化原理，来表示近3月患者的平均血糖水平。

糖化血红蛋白不仅是反映血糖控制好坏的指标。从病理生理的角度，糖化血红蛋白升高，会使红细胞向组织释放氧的能力下降，导致组织缺氧变性，引起并发症的发生发展。

人体内蛋白质遍布全身，长期的高血糖导致的糖基化也遍布全身，故糖尿病的并发症会影响到全身的各个器官。

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02多元醇旁路代谢亢进

俗话说：大河涨水小河满。当血糖高时，经多元醇旁路代谢的葡萄糖也增加。

许多研究证实，高血糖可致多元醇旁路活化，使较多的葡萄糖经多元醇途径转化为山梨醇，然后分解为果糖。当细胞内山梨醇、果糖堆积，肌醇含量随之下降，钠，钾-ATP酶活性下降。

多元醇旁路代谢亢进的危害：

✅① 细胞内高渗状态，大量细胞外液渗入，造成细胞水肿、破裂。

✅② 细胞内肌醇含量下降，使细胞膜的磷酸肌醇合成减少，最后导致细胞功能障碍和形态结构受损。

✅③多元醇旁路的活化消耗了还原型NADPH，使机体抗氧化防御系统受损。这也是糖尿病诸多血管、神经病变的共同病理基础。

图片来自网络，仅供参考

03自由基产生过多

糖尿病患者体内清除自由基系统明显受损，超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶等活性降低。脂质氧化增加又反过来刺激糖的自身氧化，其结果造成血管通透性增加及基底膜增厚。

04生长因子和胰岛素样生长因子

糖尿病增加的生长激素和胰岛素样生长因子，与微血管病变和动脉硬化的发生，发展有一定的关系。

05血管内皮细胞异常与细胞因子

高浓度的葡萄糖可以激活蛋白肌酶C (PKC)，PKC的活化改变了内皮细胞的屏障功能，使其通透性增加。

图片来自网络，仅供参考

总之，慢性高血糖与糖尿病并发症的发生发展有关。换句话说，没有长期的高血糖，就不会发生慢性并发症。

因此，预防糖尿病慢性并发症，就要长期、平稳地把血糖控制好！

希望这篇文章能够为你带来帮助，关注@高月琴大夫每天新增一个健康小知识！

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